Integrantes:
Jesús Echeverria
Fabian Enriquez
Felipe Gonzalez
Javiera Sandoval
Rosio Vergara
Patologia oido
martes, 7 de octubre de 2014
Oido Interno
Oído interno
Hipoacusia no sindrómica
En general en la
herencia de tipo recesiva se produce hipoacusia de inicio prelingual, y su
gravedad es entre severa y profunda, afectando todas las frecuencias. En las
formas autosómicas dominantes el fenotipo es menos grave. El inicio suele ser
postlingual, la intensidad es entre moderada y severa y afecta frecuencias
medias y altas. Contrariamente a lo que se pensaba, las últimas investigaciones
ponen en evidencia que la mayoría de los genes de la sordera no sindrómica
descubiertos no se limitan exclusivamente a la cóclea.
-
Aplasia de Michel:
corresponde a una agenesia del laberinto óseo y membranoso y, frecuentemente,
de los nervios auditivo y vestibular. Se manifiesta por anacusia y su
transmisión es autosómica dominante.
-
Aplasia de Mondini: hay desarrollo parcial de los laberintos óseo y
membranoso, con hipoplasia de la cóclea. Los ganglios y nervios auditivo y
vestibular usualmente están presentes, y hay audición en frecuencias bajas o
medias, pero de poca utilidad. También se transmite en forma autosómica
dominante.
-
Aplasia de Scheibe: el
desarrollo del laberinto óseo es normal o casi normal, con aplasia del sáculo y
de las espiras cocleares inferiores, produciendo una pérdida en las frecuencias
medias y altas, con restos auditivos en las graves. Su transmisión es
autosómica recesiva.
- Aplasia de Alexander: el
desarrollo del laberinto óseo es normal, con aplasia parcial de la espira basal
de la cóclea, que lleva a una hipoacusia sensorial gradual y lentamente
progresiva de las frecuencias altas, que se detiene a niveles variables en la
vida adulta.
Hipoacusia sindrómica
Síndrome de Pendred: la forma más frecuente (10 %). Se presenta
con bocio e hipoacusia sensorioneural. El bocio se presenta en la infancia y
suelen ser eutiroídeos. La hipoacusia es bilateral, moderada a profunda y
afecta frecuencias altas.
Síndrome de Waardenburg: se observa distrofia de los cantos oculares,
anomalías pigmentarias del cabello, el iris y la piel y sordera
seonsorioneural. Existen cuatro tipos asociados a distintos genes.
Síndrome de Usher: se caracteriza por hipoacusia y retinitis
pigmentosa. Existen tres tipos clínicos con diferentes grados de sordera.
Síndrome de Alport: asociación de hipoacusia con disfunción
renal. Los síntomas son una hematuria con insuficiencia renal progresiva, una
hipoacusia sensorioneural de tono alto inicial y anomalías oculares.
Síndrome branquio-oto-renal: es un trastorno autosómico dominante con
anomalías branquiales (hendiduras, quistes, fístulas), anomalías otológicas
(malformaciones del pabellón auricular, depresiones auriculares e hipoacusia) y
anomalías renales.
Enfermedad de Norrie: trastorno ligado al cromosoma X
caracterizado por ceguera congénita, retraso mental y sordera.
Neurofibromatosis del tipo 2: se caracteriza por tumores bilaterales del
VIII° par y cualquiera de los siguientes: meningiomas, schwannomas, gliomas o
catarata subcapsular juvenil.
Síndrome de
Jervell-Lange-Nielsen:
las personas afectadas por esta enfermedad sufren síncopes causados por un
intervalo QT prolongado acompañado de una hipoacusia neurosensorial. La muerte
se produce en la infancia si no se trata.
Síndrome de Treacher Collins: en esta enfermedad se encuentran anomalías
craneofaciales (disostosis mandíbulofacial) junto a hipoacusia por
malformaciones del oído medio e interno.
Síndrome de Stickler:
hipoacusia de conducción con posibles signos oculares (miopía, catarata),
artropatía (displasia espoóndiloepifisiaria) y paladar hendido.
Otoesclerosis
Conocida y frecuente afección del oído, es una
osteodistrofia limitada al hueso temporal, que afecta principalmente a la
cápsula ótica, comprometiendo a la ventana vestibular y al estribo, a la cóclea
y a otras porciones del laberinto. Ha sido descrita histológicamente en fetos,
pero característicamente empieza a dar manifestaciones auditivas en la vida
adulta, temprana o media. Produce una hipoacusia habitualmente bilateral,
simétrica, de progresión variable. Es más frecuente en el sexo femenino. Su
modo de transmisión sería monogénico autosómico dominante o autosómico
recesivo.
.Tratamiento
Médico
No existe un
tratamiento médico ni quirúrgico efectivo, es básicamente rehabilitatorio.
Medicamentos
Se han recomendado
muchos medicamentos como complejos vitamínicos, antagonistas del calcio,
fármacos que mejoran la vascularización coclear. Se han propuesto
terapéuticas experimentales como el
ácido pantótenico y coenzima A. Se prescriben frecuentemente dihidroergotoxina
y dihidroergocristina, piracetan,nicardipino, nifedipino y otros
calcioantagonistas, zootropos rebamipida y alfa-ácido lipoico, Vit. C, etc.
Pueden emplearse también el extracto de Ginkgo biloba y otros productos útiles
en el tratamiento de la isquemia tisular. .
Actualmente se ha visto
el beneficio de los inhibidores de la HMG-CoA (3-Hidroxi-
3metilglutaril-
coenzima A reductasa, las estatinas, en aquéllas personas con presbiacusia con
niveles normales de colesterol. La efectividad de las estatinas se debe a la
prevención de la oclusión de los grandes y medianos vasos y las acción sobre el
endotelio de los pequeños vasos, induciendo la síntesis de óxido nítrico y
subsecuente vasodilatación, además de disminución en la viscosidad sanguínea;
todo lo anterior mejora la microcirculación coclear. El beneficio radica en la
disminución del acúfeno y no de la presbiacusia en sí.
No está bien establecido y no hay suficiente
evidencia clínica disponible para recomendar un manejo dietético, investigaciones
recientes sugieren que disminuir la actividad metabólica y el strés oxidativo
resultante de la restricción calórica diaria de la dieta habitual (30%
aproximadamente) y el uso de antioxidantes reduce la producción de metabolitos
o radicales libres que se encuentran relacionados con las pérdidas auditivas.
Rehabilitación
Protésico: En la
actualidad se dispone de audioprótesis con un rendimiento espectacular y unos
resultados funcionales adecuados con los audífonos digitales, ya que el procesamiento digital de la señal, permite
manipular sus características (eliminar ruido, limitar ganancias, comprimir
frecuencias, seleccionar ambientes, etc.) proporcionando al paciente la capacidad de oír nuevamente en
cualquier ambiente sin disconfort. Se ha propuesto actualmente la posibilidad
de usar el Implante coclear mientras no se encuentren alteraciones a nivel
central.
Laberintitis
Es la inflamación y/o infección del líquido perilinfático del oído interno, debido al paso de gérmenes desde el
oído medio y, generalmente producido porque unColesteatoma ha fistulizado
hacia el laberinto, aunque también puede existir una difusión de toxinas a
través de las ventanas ovales.
Es un trastorno auditivo que implica
irritación e inflamación del oído interno, interfiriendo en su función auditiva
y en su capacidad para mantener el equilibrio.
CAUSAS
La laberintitis se considera un trastorno auditivo de etiología desconocida, aunque habitualmente se presenta después de haberse producido:
CAUSAS
La laberintitis se considera un trastorno auditivo de etiología desconocida, aunque habitualmente se presenta después de haberse producido:
- Otitis media crónica.
- Infección de las vías respiratorias altas, ya que
está relacionada con una infección viral o bacteriana.
- Procesos alérgicos.
- Colesteatoma.
- Después de haber consumido ciertos medicamentos
tóxicos para el oído interno. Ver Tóxicos de oído.
- Consumo de grandes cantidades de alcohol y
tabaco.
SÍNTOMAS
Debido a la inflamación del oído medio la sintomatología más habitual es la Hipoacuia o pérdida de la audición del oído afectado, que progresa rápidamente.
Otros síntomas frecuentes son:
Debido a la inflamación del oído medio la sintomatología más habitual es la Hipoacuia o pérdida de la audición del oído afectado, que progresa rápidamente.
Otros síntomas frecuentes son:
- Mareo.
- Vértigo acompañado de náuseas y vómitos.
- Pérdida del equilibrio.
- Acúfeno o Tinnitus.
- Naúseas y vómitos.
TRATAMIENTO
a. Cuidados y medidas preventivas
Es muy importante que el paciente siga una serie de pautas preventivas, que eviten el empeoramiento de los síntomas durante los episodios de laberintitis:
a. Cuidados y medidas preventivas
Es muy importante que el paciente siga una serie de pautas preventivas, que eviten el empeoramiento de los síntomas durante los episodios de laberintitis:
- Mantenerse quieto y descansar durante los
ataques.
- Reanudar gradualmente la actividad.
- Evitar cambios de posición repentinos.
- No tratar de leer durante los episodios.
- Evitar las luces brillantes.
b. Tratamiento no quirúrgico - Tratamiento
farmacológico
Normalmente la laberintitis suele desaparecer espontáneamente en unas semanas, aunque los síntomas suelen precisar tratamiento.
Inicialmente el médico Otorrinolaringólogo prescribirá un tratamiento farmacológico, siendo la antibioticoterapia el método de elección para eliminar la infección, antihistamínicos, anticolinérgicos, antieméticos, hipnóticos sedantes, etc.
Normalmente la laberintitis suele desaparecer espontáneamente en unas semanas, aunque los síntomas suelen precisar tratamiento.
Inicialmente el médico Otorrinolaringólogo prescribirá un tratamiento farmacológico, siendo la antibioticoterapia el método de elección para eliminar la infección, antihistamínicos, anticolinérgicos, antieméticos, hipnóticos sedantes, etc.
Presbiacusia
Corresponde
al deterioro auditivo relacionado con el envejecimiento. Es de tipo
sensorioneural y compromete preferentemente a las frecuencias altas. En este
proceso, la cóclea es la más afectada pero no la única, ya que también hay
deterioro senil en el oído medio, nervio auditivo, núcleos cocleares y
distintos niveles del sistema nervioso auditivo central. En la mayor o menor
precocidad y magnitud de la hipoacusia influyen factores genéticos,
nutricionales, metabólicos, climáticos y la socioacusia. Se distinguen cuatro
tipos de presbiacusia, atendiendo a sus características clínicas y audiológicas
y a los hallazgos histopatológicos: presbiacusias sensorial, neural, metabólica
y mecánica.
-
Trauma acústico agudo
se debe a un episodio
aislado o a un período corto de exposición a ruido intenso.
Trauma acústico crónico, o
hipoacusia inducida por ruido industrial o hipoacusia laboral.
El deterioro auditivo es de tipo
sensorioneural, afecta de preferencia las
frecuencias altas (4.000 y 6.000 Hz) pero, tardíamente, las compromete a
todas. En las etapas iniciales, después
de la exposición, se produce un desplazamiento
transitorio de los umbrales auditivos, es decir, una pérdida auditiva
reversible. Esto puede suceder, incluso,
luego de exponerse a un concierto prolongado de música rock o pesada. Durante horas o días puede
persistir sensación de oídos tapados y
tinnitus. Los músicos, por la exposición repetida a que están sometidos,
desarrollan pérdidas definitivas. Las
frecuencias agudas son más dañinas que las graves, y la exposición continua es más nociva que la
interrumpida. Cuando la exposición al
ruido se prolonga, el desplazamiento de umbrales se hace permanente y se
establece una HSN irreversible.
-
Ototoxicidad
por fármacos
Hay
innumerables drogas que pueden dañar las porciones coclear y/o vestibular del
oído interno. El tinnitus habitualmente precede como manifestación a los otros
síntomas (hipocausia, vértigo y/o desequilibrio), y sirve como un signo precoz
de advertencia y de necesidad de suspender la droga. La ototoxicidad está, en
gran parte, relacionada a la dosis, pero hay muchos otros factores que
influyen: susceptibilidad individual, potenciación con otras drogas y/o ruido,
estado de la función renal y hepática, etc. Entre los principales fármacos
ototóxicos se cuentan los antibióticos aminoglicósidos, quinina, salicilatos,
cisplatino y muchos otros.
-
Enfermedades metabólicas
Se citan a varias enfermedades metabólicas,
tales como la diabetes mellitus, la hipoglicemia y el hipotiroidismo, como
causas de HSN.
- Enfermedad autoinmune del oído
Se trata de una
disfunción del oído interno causada por fenómenos autoinmunes. Esta disfunción
cocleovestibular puede ser una manifestación más de un proceso autoinmune más
generalizado (como sucede en los síndromes de Bechet, de Wegener, de Cogan,
etc.), o puede ser la principal o única manifestación de patología autoinmune.
Este tipo de hipoacusia, precoz y adecuadamente diagnosticada, puede ser
mejorada total o parcialmente con tratamiento inmunosupresor.
-
Sordera Súbita
La HSN súbita es la pérdida brusca o de
instalación rápida (horas) de la audición, acompañada o no por síntomas
vestibulares. Típicamente, aparece en pacientes sin ninguna patología ótica previa.
No se conoce exactamente la causa, y se plantean diversas hipótesis
etiológicas, tales como cambios vasculares (vasoespasmo, trombosis, agregación
plaquetaria), enfermedades virales (en muchos pacientes es concomitante o
posterior a infecciones respiratorias altas, o que tienen serología viral
sugerente), ruptura de membranas intralaberínticas (antecedentes de esfuerzos
físicos), etc. Como no hay una causa establecida, la terapia es empírica, e
incluye el uso de vasodilatadores, corticosteroides, bloqueadores de los
canales del calcio, diuréticos, reductores de la agregación plaquetaria,
inhalación de dióxido de carbono, histamina, antibióticos antivirales, etc.
- Tumores
Además de los granulomas, distrofias y tumores
que afectan al hueso temporal, la causa tumoral de HSN más importante es el
schwannoma del VIII nervio craneano, conocido también como neuroma o neurinoma
acústico. Es un tumor benigno de crecimiento lento, derivado de las células de
Schwann, habitualmente de la rama vestibular del VIII nervio, localizado en el
canal auditivo interno o en el ángulo pontocerebeloso. En su curso clínico, se
distinguen dos etapas: otológica y neurológica.
En la etapa otológica, hay destrucción
lentamente progresiva de las fibras de los nervios coclear y vestibular por
compresión del tumor. Las manifestaciones son hipoacusia unilateral progresiva,
usualmente con tinnitus y moderado desequilibrio. El vértigo es un síntoma
infrecuente. En esta etapa es posible diagnosticarlo con exámenes audiológicos
y confirmarlo con tomografías o resonancia magnética. La etapa neurológica se
desarrolla cuando el tumor sale del canal acústico interno e invade el ángulo
pontocerebeloso. Ahora, se agregan síntomas de compresión de los nervios
trigémino y facial y del tronco cerebral.
CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES VESTIBULARES
PERIFÉRICOS:
- Enfermedad de Menière
Es una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa
desconocida y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual
frecuencia en hombres que en mujeres. Se postula que su causa puede ser una
lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la
endolinfa producida en la estría vascular. La microscopía electrónica confirma
dichas alteraciones del endotelio en los pacientes con enfermedad de Menière.
Síntomas: Se trata de una gran crisis de vértigo de horas
de duración, a veces hasta dos días, con náuseas, vómitos, signos
neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular, etc.; precedidos por
varios días de sensación de tener el oído enfermo abombado, hipoacusia y
tinnitus que van "in crescendo" al acercarse la crisis, algiacusia y
diploacusia.
Todos estos síntomas son producidos por las
alteraciones físicas secundarias a la sobredistensión de las membranas del
laberinto membranoso, repletas de endolinfa. En el momento de romperse la
membrana de Reissner por distensión, se mezcla endolinfa y perilinfa
acumulándose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis
del oído interno. Esto equivale a "cortar la energía" para la función
del oído interno con la consiguiente mayor sordera, casi total, mayor tinnitus
e inicio de la gran crisis de vértigo por asimetría en la llegada de impulsos
nerviosos vestibulares al sistema nervioso central. Estas crisis pueden
repetirse o ceder.
Tratamiento:
1. Médico:
|
en la
crisis: Clorpromazina i.m
|
después de
la crisis:
|
|
2.
Quirúrgico:
|
Sección de
nervio vestibular
|
Laberintectomía
|
- Pseudo Menière:
Son
crisis recurrenciales de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y
corresponden a una enfermedad de Menière de comienzo atípico, o a epilepsia
sensorial o bien a esclerosis múltiple. El examen de VIII par es normal.
Tratamiento: Depende de la causa, será el
del Menière, o anticonvulsivantes, o corticoides y cámara hiperbárica en caso
de esclerosis múltiple.
- Neuronitis vestibular
Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en
1952, en que una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un
nervio vestibular, provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres
de síntomas y en que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus.
El examen de VIII par presenta como única alteración
una paresia vestibular unilateral, en la prueba calórica, y la sintomatología
cede en un plazo de 2 meses hasta 2 años.
Tratamiento:
Drogas antivertiginosas de potencia mediana: Difenidol
(Vontrol ), Cinarizina, Flunarizina, etc.
- Vértigo postural paroxístico benigno
Son crisis cortas pero bastante intensas de vértigo desencadenado por
cambios de posición cefálicos.
Se caracterizan por ser agotables, es decir, al
repetir el cambio de posición no siguen presentándose. Además generan un
nistagmo posicional, fácilmente observable, con características de lesión periférica
(intratemporal), tales como: período de latencia, nistagmo paroxístico,
agotable y transitorio.
No presentan otras alteraciones sintomáticas ni en el
examen de VIII par generalmente.
Causas:
|
Tratamiento:
|
Canalolitiasis
¿espontánea?
|
Maniobras
de reposición
|
Post TEC
|
Reposo y
antivertiginosos
|
Secundarias
a stress intenso
|
Reposo,
enzodiazepinas, psicoterapia
|
Patología
de columna cervical y circulación vértebro basilar
|
Aspirina y
kinesioterapia de columna cervical
|
- Parálisis vestibular súbita
Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con
profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no
estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral.
Presenta imposibilidad de deambular por
lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha
imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo espontáneo
unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas,
después ocurre la compensación.
La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído
afectado a la irrigación a cualquier temperatura, incluso extremas.
Tratamiento:
- Reposo
en cama por riesgo de fracturas
- Corticoides,
Clorpromazina, Cinarizina.
- Kinesioterapia
de apoyo
- Psicoterapia.
- Neurinoma del acústico
Es un tumor benigno de crecimiento lento, que puede
desarrollarse debido a una producción excesiva de células de Schwann,
que presionan los nervios del equilibrio y de la audición del oído interno.
Las células de Schwann son células que normalmente recubren y sostienen a las fibras nerviosas, de manera que si por cualquier motivo se produce una mayor producción de las mismas, ésto desencadena que las fibras nerviosas presionen el contenido nervioso del conducto auditivo interno, sobre todo el nervio cócleo-vestibular.
Además, a medida que el tumor va aumentando de tamaño puede ir erosionando las paredes óseas del conducto auditivo interno, llegando a afectar el nervio facial y a otros pares craneales, como por ejemplo el nervio trigémino, e incluso el tronco del encéfalo y cerebelo.
Los Neurinomas son casi siempre unilaterales aunque en ocasiones puede ser bilaterales, desarrollándose en el primer caso a cualquier edad, pero con más frecuencia entre los 30 y los 60 años.
Los neurinomas acústicos son relativamente poco comunes, pero son uno de los tumores de cerebro más comunes y, afectan aproximadamente a 1 de cada 100.000 personas por año. Se desconoce la causa de este defecto genético, aunque se cree que se originan cuando hay un defecto en un gen inhibidor de ciertos tumores, que normalmente impide que éstos se desarrollen.
Las células de Schwann son células que normalmente recubren y sostienen a las fibras nerviosas, de manera que si por cualquier motivo se produce una mayor producción de las mismas, ésto desencadena que las fibras nerviosas presionen el contenido nervioso del conducto auditivo interno, sobre todo el nervio cócleo-vestibular.
Además, a medida que el tumor va aumentando de tamaño puede ir erosionando las paredes óseas del conducto auditivo interno, llegando a afectar el nervio facial y a otros pares craneales, como por ejemplo el nervio trigémino, e incluso el tronco del encéfalo y cerebelo.
Los Neurinomas son casi siempre unilaterales aunque en ocasiones puede ser bilaterales, desarrollándose en el primer caso a cualquier edad, pero con más frecuencia entre los 30 y los 60 años.
Los neurinomas acústicos son relativamente poco comunes, pero son uno de los tumores de cerebro más comunes y, afectan aproximadamente a 1 de cada 100.000 personas por año. Se desconoce la causa de este defecto genético, aunque se cree que se originan cuando hay un defecto en un gen inhibidor de ciertos tumores, que normalmente impide que éstos se desarrollen.
SÍNTOMAS
Los síntomas varían de acuerdo con el tamaño y localización del tumor y, generalmente aparecen después de los 30 años debido a que estos tumores crecen muy lentamente, a pesar de que suelen estar presentes desde el momento de la concepción.
Los síntomas más frecuentes que se presentan son:
Los síntomas varían de acuerdo con el tamaño y localización del tumor y, generalmente aparecen después de los 30 años debido a que estos tumores crecen muy lentamente, a pesar de que suelen estar presentes desde el momento de la concepción.
Los síntomas más frecuentes que se presentan son:
- Pérdida gradual de la audición del oído afectado,
debido a que el tumor crece alrededor del nervio acústico.
Normalmente se trata de una hipoacusia neurosensorial.
- Tinnitus o Acúfeno en el oído afectado.
- Vértigo.
Los síntomas menos frecuentes son:
- Dolor de cabeza. Puede variar su aparición e
intensidad dependiendo del paciente y, en ocasiones puede acompañarse de
náuseas o vómitos.
- Dificultad para entender el habla.
- Mareo.
- Pérdida del equilibrio.
- Dolor facial.
- Parálisis del nervio facial.
Tratamiento:
Tratamiento no quirúrgico
En los últimos años se han empezado a tratar los neurinomas con radioterapiaestereotáxica, también denominada Radiocirugía.
El objetivo de la radioterapia es disminuir o detener el crecimiento del tumor, no curarlo ni extirparlo y, normalmente se realiza en pacientes de edad o enfermos que no pueden resistir una cirugía cerebral, siendo únicamente aplicable para tratar tumores pequeños.
b. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico del neurinoma estará indicado en diferentes manifestaciones clínicas del tumor y, sobre todo dependiendo de los síntomas, localización y tamaño:
En los últimos años se han empezado a tratar los neurinomas con radioterapiaestereotáxica, también denominada Radiocirugía.
El objetivo de la radioterapia es disminuir o detener el crecimiento del tumor, no curarlo ni extirparlo y, normalmente se realiza en pacientes de edad o enfermos que no pueden resistir una cirugía cerebral, siendo únicamente aplicable para tratar tumores pequeños.
b. Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico del neurinoma estará indicado en diferentes manifestaciones clínicas del tumor y, sobre todo dependiendo de los síntomas, localización y tamaño:
- Cuando el neurinoma se localiza en la base del
cerebro, donde el nervio auditivo sale de la cavidad craneal y entra
en la estructura ósea del oído interno. Este es el tipo de tumor más
frecuente.
Los objetivos de la cirugía son extirpar el tumor y prevenir la posible parálisis facial, aunque el conservar la audición es más difícil de conseguir. Esto último dependerá sobre todo del tamaño del tumor, ya que si éste es demasiado grande supondrá normalmente la pérdida total de audición del lado afectado. - Cuando el tumor es grande puede llegar a
comprimir nervios importantes para el movimiento y la sensibilidad
facial.
Estos tumores se pueden extirpar de manera segura, aunque en esta cirugía a menudo se puede producir parálisis de algunos músculos faciales. - Cuando el tumor es extremadamente grande puede
comprimir de manera adicional estructuras vitales, grandes arterias y
venas, e incluso el tronco encefálico, poniendo en peligro otros
nervios craneales e impidiendo el flujo normal del líquido cefalorraquídeo.
Esta situación puede llevar a la acumulación de líquido en la cabeza,
pudiendo ocasionar un aumento de la presión intracraneaL, que puede llegar
a ser potencialmente mortal para el paciente.
El tratamiento de la hidrocefalia y la descompresión del tronco encefálico son los objetivos de la cirugía, en este caso.
- Ototoxicidad
En clínica las más frecuentes drogas causantes de
ototoxicidad son los aminoglicósidos; la estreptomicina y gentamicina son
preferentemente vestíbulo tóxicas, en cambio, la Kanamicina es preferentemente
cócleotóxica.
Pueden ser tóxicas en forma paulatina,
dosis-dependiente; o en forma brusca por idiosincrasia.
La furosemida, aspirina, quinidinas entre otros, como
los solventes orgánicos son potencialmente ototóxicos.
Tratamiento:
- Evitarlos
en lo posible
- Si ya
hay daño, rehabilitación kinésica del equilibrio
- Audífonos
si es necesario.
- Lúes laberíntica.
Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la
sífilis, y que hoy día rara vez se ve, aunque diez a quince años atrás aún era frecuente.
Se caracteriza por la formación de gomas en el
interior del oído interno y por el acúmulo de células inflamatorias en las
vainas neurales del VIII nervio craneano y sus filetes nerviosos menores.
Generalmente comprometía a ambos oídos. Su evolución
era progresiva y absolutamente desordenada, llevando generalmente a la sordera
profunda y vértigos persistentes.
Tratamiento:
Esquema de Pulec: Penicilina en dosis de veinte
millones diarios ev por 10 días
Corticoides
Resultados: Transitorios en el mejor de los casos.
CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES:
- Síndrome de ángulo pontocerebeloso (neurinoma en
etapa neurológica)
El
signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la paresia coclear
y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros nervios
craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral.
- Síndrome de hemisferio cerebeloso (tumores o AVE
cerebelosos)
El patrón característico del
síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía,
dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico.
- Síndrome de línea media de fosa posterior:
En
el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción de la
segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional
central y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o
cerebelosas; no tiene, a diferencia de todos los otros, hipertensión
endocraneana y se ve frecuentemente en niños.
En
el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco puede encontrarse a
veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con
frecuencia síndrome de hipertensión endocraneana.
Oido Externo
Fístula auris congénita
-DEFINICION: La fístula preauricular,
que consiste en una malformación congénita benigna de los tejidos blandos
preauriculares, puede manifestarse
Aislada o asociarse con otras anomalías congénitas. Suele ser
asintomática, aunque también puede complicarse por abscesos e infección sobre
agregada.
-ETIOLOGIA: La fístula preauricular,
que está estrechamente relacionada
Con la embriología de la oreja, se
forma –entre la cuarta y
la octava semana del desarrollo
embrionario en el primero
y segundo arco branquial. Se considera
que las fístulas preauriculares se
forman por atrapamiento de ectodermo, en el espesor del mesodermo, durante el desarrollo del pabellón
auricular. Por eso, estos senos –a pesar de su proximidad anatómica no dependen
directamente de una evolución anormal o de persistencia de elementos
branquiales; por tanto, no constituyen verdaderas anomalías branquiales.
-SIGNOS Y SINTOMAS: Se identifica por la presencia de un
orificio de entrada por delante de la raíz del hélix, por el que puede salir
una sustancia blanco-amarillenta. Además, puede haber una tumefacción por
delante de la oreja, más o menos elástica que en ocasiones puede aumentar de
tamaño y hacerse dolorosa por la sobre infección. En ocasiones se abscesifica y
ulcera
La mayoría de los casos son
asintomáticos. Sólo un tercio de los pacientes son conscientes de sus
malformaciones algunos de los casos llegan a ser vistos en la edad adulta
debido a que al inicio las fístulas preauriculares suelen ser asintomáticas.
Pueden manifestarse, en forma crónica e intermitente, con drenaje de material
purulento a través de la abertura del hoyuelo, lo que predispone a la infección
y, en algunas ocasiones, a la formación de abscesos en 90% de los casos el
orificio cutáneo se encuentra en el borde anterior de la rama ascendente del
hélix, pero también puede ubicarse en la región crural, lobular o retroauricular
-TRATAMIENTO : En casos en los que
exista infección será necesario administrar por vía oral antibióticos de amplio
espectro y analgésicos-antiinflamatorios, así como aplicar fomentos calientes
–para acelerar la curación del proceso inflamatorio y alguna crema tópica local
contra estafilococos No existe consenso sobre cuándo debe operarse a un
Niño con fístula preauricular. Algunos
médicos limitan la intervención quirúrgica a pacientes con episodio infeccioso
previo, porque una vez que la fístula se infecta rara vez permanece
asintomática; la reinfección es la constante en estos casos. Otros extienden la
indicación a pacientes con fístulas que secretan material caseoso, porque
consideran que éstas tienden a infectarse, lo que dificulta su remoción futura,
obliga a intervenciones quirúrgicas más amplias y aumenta el porcentaje de
recidiva. Finalmente, también hay médicos que aun en pacientes asintomáticos
indican la intervención quirúrgica. Las tasas de recurrencia después del
tratamiento quirúrgico se han reportado entre 13 y 42%.
MICROTIA
El término microtia se refiere a una
anomalía congénita del oído externo, ya sea en su tamaño o en su morfología,
que puede presentarse en forma variable desde un pabellón auricular más
pequeño, hasta la ausencia completa del pabellón (anotia). Este espectro de
anomalías puede asociarse a atresia del conducto auditivo externo y del oído
medio.
Tiene una gran connotación
social, ya que las personas afectadas pueden sufrir de problemas psicológicos
derivados de este defecto, visible y difícil de ocultar y, además, alteraciones
funcionales relacionadas donde un alto porcentaje de ellas sufren de un déficit
importante de la audición, lo que obliga a tratamientos especializados y
multidisciplinarios.
Comúnmente, la microtia se
expresa en grados de I a IV, en el cual el grado IV corresponde a la anotia
.Basado en las características del defecto, clasificamos cuatro grupos, de
acuerdo al Manual Operacional del ECLAMC14:
•
|
Microtia I. La oreja es malformada y más pequeña que lo normal. Es posible reconocer
todas las partes de la oreja.
|
•
|
Microtia II. La oreja es más pequeña y menos desarrollada que en el grado I;
el hélix no está totalmente desarrollado. Las otras partes de la oreja pueden
no estar bien definidas.
|
•
|
Microtia III. Sólo queda un cordón, el borde del hélix y pueden quedar
segmentos sueltos, no identificables.
|
•
|
Microtia IV. Anotia: ausencia total de la oreja.
|
ETIOLOGIA: La etiología de esta anomalía es
desconocida, pero se sugiere que el mecanismo de producción sea una disrupción,
una alteración del flujo vascular durante el desarrollo, pero lo más común son
casos esporádicos compatibles con una herencia multifactorial. Entre los
factores ambientales, la microtia se ha asociado con el uso de ciertos
teratógenos como la talidomida el ácido retinoico, el alcohol y la diabetes
mellitas.
Signos y síntomas: Es una
anomalía de diagnóstico obvio, por lo que las diferencias de frecuencias entre
los distintos centros seguramente son reales y no debido a falta de diagnóstico
o a sobre registros
TRATAMIENTO:
Oído artificial (prótesis) Se puede hacer un oído artificial de siliconas.
Hacemos un molde del otro oído como modelo. Se puede hacer a partir de los 6
años de edad pero la edad más común es entre los 8 y 9 años. La prótesis la
hace un anaplastólogo. Hay 2 maneras de fijar la prótesis a la cabeza de su
niño. Con pegamento: se usa un pegamento especial para unir la prótesis sobre
la microtia. Con un implante: se implantan piezas de titanio con cirugía para
sostener la prótesis con un sistema de grapas e imanes y se quita la oreja
pequeña. Serán necesarias dos cirugías antes de que se pueda colocar la oreja.
Reconstrucción quirúrgica Hay 2 tipos de cirugías para crear una nueva oreja,
depende del material que se utilice. Se puede hacer a partir de los 6 años de
edad. Reconstrucción con cartílago de la costilla Este tipo de reconstrucción
utiliza cartílago y piel de su niño para hacer una oreja más grande y requiere
de dos cirugías. Su niño necesitará anestesia para las dos.
Pabellón
auricular prominente
Criptotia
se denomina cryptotia a la falta de
separación entre hélix y el cuero cabelludo, en esta alteración las superficies
de ambas estructuras se encuentran íntimamente adheridas.
ETIOLOGIA: debido a una atrofia de los
músculos transverso y oblicuo.
Tratamiento: Su tratamiento quirúrgico
consiste en el despegue en inserción de injertos libres de piel mediante algún
colgajo cutáneo de rotación.
Hematoma
auricular:
Es una colección de sangre que aparece
en el pabellón auditivo (oreja) normalmente entre el cartílago y la piel de la
parte anterior, lo cual deforma el pabellón que adquiere el aspecto de un
“globo”. Habitualmente es una lesión bastante inocua, pero debe tratarse con
prontitud ya que, además de infectarse, puede provocar alteraciones estéticas
permanentes en el pabellón auditivo.
Etiología: Suele deberse a un
traumatismo cerrado del pabellón (tirones, golpes de refilón). Es una lesión
típica de deportistas de contacto (lucha grecorromana, rugby) se debe a la ruptura
de la arteria perforante del pabellón por lesiones tangenciales aunque también es bastante frecuente en
pacientes con síndrome de Down.
Signos y síntomas: Aunque es una
lesión bastante aparatosa ya que el pabellón se pone rojo o morado e inflado como
si fuera un globo, es bastante asintomático si no se complica. Los síntomas,
tras el dolor inicial por el traumatismo, suelen ser molestias, picor y
sensación de calor y peso.
Tratamiento: El tratamiento dependerá
de la cantidad de sangre retenida. Si el otohematoma es leve (poca sangre) una
cobertura antibiótica (para evitar que se sobre infecte) y un antiinflamatorio
bastarán; en ocasiones puede ser recomendable realizar un vendaje compresivo
para presionar levemente el pabellón y acelerar la reabsorción del hematoma.
Si el otohematoma es más importante y
la colección de sangre es abundante, debe procederse al drenaje quirúrgico y
colocación de un drenaje o un sistema de compresión fijo (láminas plásticas
cosidas al pabellón) para evitar que reaparezca, así como una cobertura
antibiótica y antiinflamatorio.
Otoseroma
Similar al otohematoma la colección es
de tipo seroso, de color cetrino, suele aparecer incluso sin el antecedente de
trauma y su ubicación más frecuente es en la región conchal, mientras que el
hematoma se extiende casi siempre hasta el borde anterior del hélix y el seroma
es generalmente indoloro.
Etiología: La etiología es desconocida
aunque se proponen varias teorías la más aceptada postula la producción de
mediadores de la inflamación secundaria a traumatismo repetido, el cual puede
ser mínimo, como el uso de auriculares o cascos de protección; dichos
mediadores estimularían a los condrocitos para sintetizar proteasas que inhiben
la formación de componentes de la matriz extracelular.
Signos y síntomas: Son similares a las
de el otohematoma pero la colección es
de tipo seroso, de color cetrino,
Tratamiento: Existen diferentes
modalidades de tratamiento; las conservadoras incluyen drenaje simple por
aspiración y/o inyección de esteroide intralesional, aunque la menor tasa de
recidiva se presenta mediante el drenaje con compresión quirúrgica. Presentamos
el caso de un paciente de 17 años tratado mediante esta técnica, sin
recurrencia de las lesiones y con buen resultado estético
Pericondritis
crónico:
Infección al pericondrio producido por
un otohematoma infectado, quemaduras, heridas. La infección priva al cartílago
de su irrigación y conduce a la necrosis.
ETIOLOGIA: Su germen causal mas
frecuente es el pseudonoma aeruginosa.
Tratamiento: Es quirúrgico y consiste
en la extirpación de los cartílagos necrosados, curas locales diarias y
antibioterapia con actividad antipseudomonas.
otomicosis:
Es la otitis producida por hongos
Etiología: Los hongos productores de otomicosis son generalmente
saprofitos que abundan en la naturaleza y que, frecuentemente, forman parte de
la flora normal del conducto auditivo sano y normal, especialmente levaduras y
hongos filamentosos no dermatofitos o mohos.
Signos y
síntomas: Prurito, sensación de cuerpo extraño. Si están sobre infectadas se
produce el dolor
Tratamiento: Se recomienda la
aplicación tópica de violeta de genciana al 1%. el tratamiento de la otomicosis
se debe tener presente por una duración entre 10 a 14 días . Limpieza del cae e
instalación de antifúngicos
Oreja
en asa:
Consiste en una deformidad cosmética
del pabellón auricular que puede provocar alteraciones psicológicas
Etiología: es una malformación
hereditaria transmitida por un factor genético dominante que resulta en el
sobre desarrollo de el cartílago de el pabellón y un hipo desarrollo en el
antihelix.
Signos y síntomas: Se les denomina
orejas en asa o prominentes a aquellas que se encuentran muy proyectadas desde
su base en el cráneo se ven como orejas desplazadas hacia adelante
Tratamiento: El
tratamiento consiste en una otoplasia que es una cirugía en la cual se
resuelven las deformidades de la oreja
Exostosis
La exostosis del conducto auditivo
externo corresponde a un crecimiento óseo benigno.
·
Etiología:
personas que nadan en agua fría y es asintomática.
·
Signos
y Síntomas: estrechez del cae e hipoacusia de conducción.
·
Tratamiento:
es quirúrgico sólo en casos en que determina obstrucción del conducto auditivo
externo
Osteoma
Son protuberancias o tumores no
cancerosos en el oído.
·
Etiología:
acumulaciones, en forma de saco, de células cutáneas muertas y aceites
producidos por las glándulas sebáceas.
·
Signos
y Síntomas: Otalgia, Molestia en el oído, Hipoacusia gradual en un oído.
·
Tratamiento:
puede incluir antibióticos o extirpación quirúrgica.
Carcinoma
basocelular: tumor
epitelial. Crecen por extensión y profundidad y rara vez dan metástasis
·
Etiología:
derivado de las células basales o de estructuras derivadas de estas
·
Signos y síntomas: lesión aparece en
un borde.
·
Tratamiento:
seguimiento con gammagrafía ósea y hepatoesplenica, radiografías.
Carcinoma
escamoso: es más
común en el pabellón que en el conducto, de crecimiento lento y metástasis
tardías.
·
Etiología:
proviene de la epidermis, pero con una diferenciación escamosa y producción de
queratina.
·
Signos
y síntomas: nódulo o placa rojiza, escamas visibles en la superficie
·
Tratamiento: extirpación quirúrgica.
Otohematoma
Estas dos situaciones aparentemente
sinónimas no lo son en la práctica, ya que entre las dos existen ligeras
diferencias a tener presente.
En el caso del otohematoma como su
nombre lo indica, existe una acumulación de sangre entre el cartílago y el
pericondrio, casi siempre como consecuencia de un traumatismo romo reciente, la
distensión de este pericondrio resulta algo doloroso.
Tratamiento: Será quirúrgica, ya que
de lo contrario aparecerá el engrosamiento del periostio primero y después de
la deformidad, conocida como oreja de púgil o en coliflor.
La conducta recomendada debe ser bajo
la más estricta asepsia y antisepsia para evitar la pericondritis que en el
caso del otohematoma siempre es iatrogénica.
El proceder inicial debe ser la
punción con extracción del contenido hemático seguida de un vendaje compresivo
que se mantendrá al menos durante tres días, si se produce una nueva colección,
entonces debe de realizarse una sencilla operación llamada técnica de ventana,
y que consiste en practicar una incisión sobre la región elevada, drenar la
colección y practicar una pequeña resección rectangular de cartílago.
Pericondritis
Definición: Es la infección del
pericondrio auricular y la necrosis del cartílago subyacente, generalmente es
una afección aguda, aunque en cierto tipo de enfermos (diabéticos, irradiados)
puede adoptar una forma subaguda o crónica.
Causas: Puede ser ocasionada tanto por
gérmenes gram positivos (formas agudas) o gram negativos (formas crónicas).
Las bacterias alcanzan el pericondrio por
diversas causas, principalmente como consecuencia de traumatismos abiertos,
hematomas infectados, picaduras de insectos, y en ocasiones el paso a la
profundidad de infecciones localizadas al inicio en la piel del pabellón
auricular (dermatitis).
Síntomas: En las formas agudas, puede
ser de inicio notablemente súbito, el dolor es punzante y acompañado de latidos
en la oreja, sensación urente o de quemadura y en no pocas veces aparecen
síntomas generales y fiebre.
Al examen físico encontraremos la piel
congestiva y edematosa, lo que la hace presentar un ligero lustre o brillo, es
muy dolorosa a la palpación, a tal grado que el enfermo nos afirma que el roce
de las ropas le resulta doloroso, la congestión cutánea está limitada al
pabellón y no se extiende fuera de las zona donde hay cartílago, lo cual nos
permite diferenciarlo de las dermatitis agudas y de la erisipela auricular,
pero el signo más importante es el engrosamiento pericondrial que se hace
evidente al palpar entre dos dedos el pabellón auricular y que no deja signo de
Godet como en las enfermedades agudas de la piel.
Tratamiento: Es un proceso bacteriano
agudo, donde predominan los estafilococos y otros gram positivos, por lo que
están indicadas las penicilinas o céfalos porrinas. Se recomienda la aplicación
local de compresas frías para reducir la inflamación y el dolor, así como
analgésicos, en algunos enfermos en los que el dolor domina los síntomas, deben
de añadirse sedantes.
Otitis
externas
Definición: Es la infección de la piel
que recubre el conducto auditivo externo y se puede clasificar en dos grandes
grupos: las agudas y las crónicas.
Las otitis externas agudas, a su vez
se agrupan en dos formas muy diferentes, según su causa y su terapéutica,
aunque el cuadro clínico puede ser parecido: la otitis externa circunscripta o
forúnculo del conducto auditivo externo y la otitis externa difusa aguda.
•
Otitis externa circunscripta aguda (forúnculo)
Es la infección por estafilococos
dorados coagulasa positivo de un folículo pilosebáceo en la piel del tercio
externo del conducto.
Síntomas y Causas: La infección del
folículo es casi siempre precedida por microtraumas de la piel como los
generados por el hábito del rascado, al romperse la barrera de queratina y el
poder antiséptico del cerumen, los estafilococos que forman parte de la flora
de la piel, penetran en la base del pelo y aparece el forúnculo.
En algunos pacientes existen factores
inmunológicos, en los cuales la infección por estafilococos es frecuente sin
estar precedida de lesiones cutáneas previas aparentes (furunculosis).
La aparición es súbita, con otalgia
intensa acompañada de latidos, puede haber fiebre y ligeros síntomas de
malestar general, si el volumen del forúnculo es lo suficientemente grande para
ocluir el conducto, se suman elementos de una hipoacusia de conducción.
El diagnóstico no ofrece dificultades,
a la otoscopia (generalmente muy dolorosa) se evidencia una zona tumefacta, con
un punto blanquecino medial, centrado por un pelo. Muchas veces el forúnculo no
permite visualizar la membrana timpánica, y otras ya ha comenzado a drenar
espontáneamente, por lo que el conducto está bañado por secreciones purulentas.
Tratamiento: Si en el momento de la
consulta observamos el forúnculo perfectamente conformado, se procederá a su
incisión y drenaje, para lo cual se utilizará un bisturí de hoja falciforme
(forunculótomo), si ya ha iniciado el drenaje espontáneamente, se abrirá, de
ser necesario, el mismo punto de supuración y con hisopos estériles se retirará
todo el material necrótico (el llamado clavo). En la práctica es muy
conveniente dejar en la pequeña cavidad del absceso una gasita embebida de
pomada antibiótica que será retirada al día siguiente, con esta medida el dolor
se atenuará notablemente.
Como tratamiento está indicada una
penicilina semisintética por vía oral (ampicillinas, amoxicillinas) algunas de
ellas traen comercialmente incorporado el ácido clavulánico para evitar la
resistencia microbiana del estafilococo productor de beta-lactanasas, (si existe
alergia a las penicilinas el tratamiento será con antibióticos del tipo de los
macrólidos como la eritromicina, o una quinolona) en no pocas veces este
tratamiento inicial logra abortar el desarrollo del forúnculo.
Entre las medicaciones complementarias
se indican analgésicos y en personas especialmente sensibles al dolor tendrán
indicación analgésico incluso por vía parenteral.
•
Otitis externa difusa aguda
Es la inflamación por infección
bacteriana de la piel del conducto auditivo externo, en la cual participan
todas las paredes de dicho conducto.
Causa: En nuestro medio (clima
tropical húmedo) es tal vez la afección aguda ótica más frecuente en el
servicio de urgencia, y en los meses de verano su incidencia aumenta
notablemente.
También conocida como otitis de las
piscinas, en los países templados se invocan varios mecanismos de producción,
entre los que se pueden mencionar: la abundante sudación producida por el
calor, la proliferación de los hongos saprofitos de la piel del conducto(los
cuales encuentran condiciones ideales de desarrollo en estas condiciones),los
baños prolongados en aguas contaminadas ocasionan en unos la infección directa
y en otros la indirecta, por la eliminación de la capa de queratina y cerumen
del conducto que forman sus principales medios de defensa , el secado del
conducto con medios no estériles tampoco deja de ser para el bañista un factor
causal importante.
Síntomas: Es una afección de curso
agudo, aparece un dolor más o menos intenso, sensación de ocupación en el oído,
Hipoacusia conductiva (aquí el cierre del conducto es lo más habitual), en los
casos intensos hay síntomas generales y fiebre, así como linfoadenopatías pre y
retroauriculares.
Al examen otoscópico, a la simple
inspección se observa la estenosis anular del conducto en su entrada, lo que
sirve para diferenciarlo de la forma circunscripta, el intenso dolor a la
presión del tragus y al desplazamiento posterior del pabellón al intentar la
otoscopia es característico.
Patogenia: Es una afección bacteriana,
muy pocas veces se puede invocar un agente viral, las bacterias que se aíslan
son gram negativas del grupo Proteus- Pseudomona, Colibacilos y Klebsielas.
Tratamiento: La terapéutica es
básicamente local, salvo en algunos pacientes en los cuales por sus antecedentes
(diabéticos, inmunosuprimidos) sea razonable el uso de antibióticos, en este
caso aminoglucósidos o cefalosporinas de tercera generación), pero salvo estas
contadas excepciones, la enfermedad se controla con medidas locales.
Resulta muy útil la aplicación de
soluciones antisépticas en forma de lavados óticos (si la estenosis del
conducto lo permite) o fomentos tibios, la mejor de todas es el ácido acético
al 2 %, muy efectivo al acidificar el medio contra las pseudomonas y no es
tóxico; las gotas de antibióticos a partir de neomicina, polimixin B,
cloramfenicol o ciprofloxacina con esteroides asociados pueden obtenerse
preparadas comercialmente y son raras las reacciones de sensibilización.
Las medidas generales habitualmente se
limitan al uso de analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos.
Otitis
externas crónicas
Definición: Son grupos de lesiones, la
mayoría de ellas dadas por la participación del conducto en enfermedades
dermatológicas, las más comunes son: psoriasis, dermatitis seborreicas,
excemas, alergias cutáneas, y dermatosis, todas ellas son de competencia del
dermatólogo, salvo que condicionada por éstas, aparezca una infección
sobreañadida de la piel del conducto, en cuyo caso se procederá como frente a
una otitis externa difusa.
• Otomicosis
Es la infección de la capa superficial
de la piel del conducto auditivo externo por hongos, la mayoría de los cuales
habitan en el lugar, como son las cándidas, otros parasitan el mismo sobre todo
en los países tropicales; en este caso son del tipo filamentosos esporulados,
del género Aspergillun.
Diagnóstico: La simple otoscopia es
suficiente, en ella podemos observar un conducto descamado y en el caso de los
hongos filamentosos, es típico la presencia de racimos de esporas negras de
Aspergillus Niger. Pueden existir lesiones cutáneas de tipo excematosas en los
pacientes más crónicos.
Tratamiento: La acción
terapéutica fundamental es la de acidificar el
medio, lo que
impide la multiplicación y el
nacimiento de las esporas y se logra con las instilaciones de la solución de
ácido acético al 2% o de ácido bórico en igual concentración.
Los hongos tienen tendencia a
recidivar porque sus esporas son muy resistentes, por lo que el tratamiento se
debe repetir al cabo de dos semanas; es muy importante indicar al paciente la
necesidad de evitar el rascado y la” autolimpieza” del oído, para dar tiempo a
la formación de la capa de queratina o de lo contrario aparece un verdadero
círculo vicioso, el cual conlleva a la cronicidad del proceso y a cambios
orgánicos en la piel del conducto, la cual se engruesa y evoluciona hacia una
dermatitis crónica.
Cuerpos
extraños
Se clasifican en cuanto a sus
características en animados e inanimados.
•
Cuerpo extraños animados
Los primeros menos comunes son los
insectos que accidentalmente se introducen en el conducto, el cual por su
estrechez le impide la salida; en raras oportunidades se encuentran cresas de
moscas tropicales que son atraídas por la presencia de secreciones purulentas y
fétidas en el conducto auditivo externo, generalmente procedentes de
infecciones crónicas del oído medio, por lo que la miasis aislada del oído
externo no es común y solo la hemos visto en lactantes por larva de la mosca
doméstica.
En la situación más habitual se trata
de insectos (cucarachas, mariposas nocturnas, etcétera y las garrapatas en
campesinos) que llegan al médico aún vivos dentro del conducto, de manera que
el enfermo se nos presenta aterrado ya que los movimientos y en no pocos casos,
las picaduras se hacen verdaderamente insoportables por lo que la medida
inicial debe ser la de matar o inmovilizar al animal antes de intentar
extraerlo, eso se logra instilando sustancias oleosas o “spray” de anestésicos
tópicos, los cuales contienen una base de alcohol muy efectiva para este fin.
La extracción se efectuará mediante el
lavado de oído y solo se instrumentará con pinzas por el personal profesional
capacitado, lo cual evitará graves complicaciones iatrogénicas que se ven
frecuentemente en todos los tipos de cuerpos extraños.
•
Cuerpos extraños inanimados
Se presentan mayormente en los niños
aunque tampoco son infrecuentes en los adultos; están conformados por los más
disímiles objetos capaces de ser introducidos en el conducto. En el caso de las
semillas, cuando su presencia data de algún tiempo tienden a hidratarse con la
humedad del órgano y aumentar considerablemente su tamaño, lo cual imposibilita
su extracción si antes no se procede a deshidratarlas instilando durante varias
horas alcohol natural, después de lo cual se procederá de la forma habitual, es
decir con el empleo del lavado de oído.
La manipulación y todo tipo de
maniobra intempestiva al intentar la extracción, originarán situaciones muy
difíciles no exentas de complicaciones graves; a veces, un cuerpo extraño
inerte y pequeño termina en un salón de operaciones donde el otólogo se ve
obligado a complicadas operaciones para resolver esta iatrogenia.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)